تهیه و ترجمه توسط فیزیوتراپیست حامد کاظمی فیزیوتراپی مرکزی شرق فیزیوتراپی در تهرانپارس

فیزیوتراپی در تهرانپارس

فیزیوتراپی خوب در تهرانپارس

سندرم کمپارتمان حاد (ACS) يکي از معدود موارد اضطراري واقعي در ارتوپدي و تروماتولوژی است. اين يک عارضه دردناک است که در اثر افزايش فشار بافت بينابيني (فشار درون کمپارتمانی – ICP) در يک کمپارتمان بسته استخوانی فاشیایی ايجاد مي شود که گردش خون همان محدوده را مختل مي کند. اين بيماري اغلب در پاها رخ مي دهد ، اما مي تواند بر بازوها ، دستها ، پا و ناحیه باتوک نيز تأثير بگذارد. اين بيماري معمولاً بعد از آسيب ديدگي شديد مانند شکستگي و تصادف ایجاد مي شود ، اما مي تواند بعد از آسيب نسبتاً جزئي نيز ايجاد شود و ممکن است از اياتروژنيک باشد. علل غير متداول ACS نيز شرح داده شده است ، که نشان مي دهد جراحان توجه زيادي به اين عارضه جدي دارند. تشخيص ACS درعمل باليني حتي در بين جراحان متخصص دشوار است. در حال حاضر ، اين تشخيص بر اساس معاينه فيزيکي و بالینی و اندازه گیریهای مکرر ICP انجام مي شود. ICP بالاتر از 30 ميلي گرم جيوه فشار خون دياستوليک از نظر سندرم کمپارتمان قابل توجه است.

فیزیوتراپی ارتوپدی در تهرانپارس

پس از تشخيص ، فاشيوتومي براي ترشح کمپارتمان آسيب ديده بايد در اسرع وقت انجام شود زيرا تأخير در رفع فشار باعث آسيب ايسکمي غير قابل برگشت به عضلات و اعصاب محيطي مي شود.
نتیجه:
سندرم حاد کمپارتمان یک اورژانس جراحی است در مورد تشخیص و درمان این بیماری جدی ، به ویژه در مورد فشار داخل کمپارتمانی که فاشیوتومی کاملا در آن ضروری نشان داده شده است و زمان بستن زخم ، هنوز هم بین محققین اجماع کمی وجود دارد . تحقیقات جدید به منظور تشخیص و درمان سندرم کمپارتمان حاد مورد نیاز است

واژه‌های کلیدی: سندرم کمپارتمان حاد ، فاشیوتومی ، فشارداخل کمپارتمانی ، عوارض ، کمپارتمان مایوفاشیال ، شکستگی

مقدمه

سندرم کمپارتمان یک وضعیت دردناک است که در اثر افزایش فشار داخل کمپارتمانی در یک کمپارتمان بسته استخوانی فاشیایی ایجاد می شود. هم حاد و هم مزمن است. سندرم حاد کمپارتمان یک اورژانس جراحی است و اگر فشار به سرعت تسکین نیابد ، نکروز بافت های نرم و ناتوانی دائمی ممکن است رخ دهد.

1-شوارتز و همکارانش میزان مرگ و میر 47 درصد پس ازسندرم کمپارتمان حاد ران را گزارش کردند. معمولاً پس از صدمات شدیدی مانند شکستگی یا تصادم ایجاد می شود ، اما می تواند بعد از آسیب نسبتاً جزئی ایجاد شود یا ممکن است ایاتروژنیک باشد.

2- معمولاً پا و ساعد بیشترین آسیب را دارند ، اما همچنین می تواند آسیب ، دست ، پا و باتوک را درگیر کند (جدول 1). متوسط بروز سالانه سندرم کمپارتمان حاد از 1 تا 7.3در 1000003 تخمین زده شده است. این بیماری بیشتر در مردان از زنان اتفاق می افتد. مردان 10 برابر بیشتر از زنان مبتلا به سندرم کمپارتمان حاد بودند. میانگین سنی نیز متفاوت است ، حدود 30 سال برای آقایان و 44 سال برای خانمها. بنابراین بیمار معمولی که در معرض خطرسندرم حاد کمپارتمان قرار دارد ، مردی جوانتر از 35 سال است که دچار درگیری در ضربه شدید با انرژی بالا منجر به یک شکستگی شفت تیبیا میشود.

Table 1.

Anatomical compartments and surgical approaches.

Anatomical region	Compartments	Surgical approach
Forearm	Three: volar, dorsal, lateral. The volar compartment is the most frequently involved.	Volar incision. Dorsal incisions.
Hand	Ten:Hypothenar,Thenar,Adductor pollicis,N.4 dorsal interosseus,N.3 palmar interosseus.	Two longitudinal incisions over 2nd and 4th metacarpals. Longitudinal incision radial side of 1st metacarpal. Longitudinal incision over ulnar side of 5th metacarpal. Carpal tunnel decompression.
Thigh	Two: anterior and posterior	Single lateral incision.
Leg	Four:Anterior,Lateral,Posterior (superficial and deep).	Two incisions, medial and lateral, of a minimum of 15 cm. Some surgeons propose a singular lateral approach.
Foot	Nine:Medial (abductor hallucis and flexor hallucis brevis)Lateral (abductor digiti minimi and flexor digiti minimi brevis)N. 4 interosseusN. 3 central (superficial, central and deep)	Two dorsal incision, dorsomedial and dorsolateral. A single medial incision is used by some authors to release all nine compartments.

اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی سندرم حاد کمپارتمان

مطالعات متعدد نشان داد كه شكستگي ها شايع ترين علت ابتلا به سندرم کمپارتمان است كه حدود 69-75٪ موارد را تشكيل مي دهد. سندرم کمپارتمان حاد ساق پای در 2 تا 9٪ از شکستگیهای تیبیا گزارش شده است.
یادآوری این نکته حائز اهمیت است که برخلاف تصور رایج ، هیچ تفاوتی بین سندرم کمپارتمان شکستگی های باز و بسته وجود ندارد. بسیاری از جراحان فکر می کنند که شکستگی های باز به طور طبیعی کمپارتمان را فشرده می کند و ممکن است به اندازه شکستگی های بسته مستعد ابتلا به سندرم کمپارتمان نباشد. اما پارگیهای کوچک فاشیایی که معمولاً ناشی ازشکستگی های باز هستند ، به اندازه کافی کمپارتمانهارا را از فشار تخلیه نمی کنند. بافت نرم و بدون شکستگی و صدمات عروقی از دیگر دلایل مهم ACS است. گزارش شده است که در 23٪ موارد در برخی از انواع ، راابدومیولیز با ACS همراه است.
هنگامی که نکروز بافت رخ می دهد ، التهاب و فوران های بافت نرم افزایش ICP رامشخص می کنند.
صدمات عروقی همچنین می تواند باعث بروز ایسکمی ثانویه ACS شود.
آسيب هايي به شريان پوپليتال داراي شيوع ويژه ACS است.
پاسخ التهابی به حمله اولیه ایسکمیک می تواند افزایش فشار را موجب شود ، که با برقراری مجدد جریان خون(reperfusion) می تواند تشدید شود. تصور می شود که برقراری مجدد جریان خون(reperfusion)یک پاسخ التهابی علیه محصولات ناشی از بافت ایسکمیک را موجب میشود و باعث ادم سلولی و بافتی می شود.

چندین تئوری برای توضیح پاتوفیزیولوژی ACS ارائه شده است.
گردش خون از شریان های پر فشار به سیاهرگ های کم فشار به تفاوت فشار بین این عروق بستگی دارد (گرادیان شریانی وریدی Δp ).

وقتی گرادیان  Δpکاهش می یابد ، میزان تحویل خون شریانی غنی ازاکسیژن و تخلیه خون وریدی بی اکسیژن کاهش می یابد. کاهش درناژ خون وریدی منجر به ورود و نشت مایعات به کمپارتمان سومی می شود و باعث ایجاد ورم بافتی می شود که باعث افزایش ظهورICP میگردد.
نکروز و علائم عصبی مانند پاراستزی و سوزن سوزن شدن از 30 دقیقه بعد از شروع ایسکمی شروع می شود و آسیب های جبران ناپذیری ممکن است تا 12 ساعت پس از شروع رخ دهد.

تشخیص

تشخیص کمپارتمان حاد در پروسه بالینی دشوار است ، و حتی در بین جراحان متخصص در معیارهای تشخیص مربوط به ACSتنوع زیادی وجود دارد . یک مطالعه جدید نشان داد که شیوع کاربرد روش فاسیوتومی در جراحی بین 2 تا 24 درصد متغیر است ، و این نشانگر تنوع اندیکاسیونهای جراحی و ناهماهنگی در تشخیص بالینی است. در حال حاضر ، این تشخیص بر اساس معاینه فیزیکی و اقداماتICP مکرر انجام می شود ، به ویژه در بیماران پلی تروماتیک و کوماتوز هنوز یک برنامه تشخیصی مدون و دقیق در حال تنظیم و تحقیق میباشد.

معمولاً، درد ، پاراستزی ، رنگ پریدگی ، پارزی و فشار داخل کمپارتمان زیاد همراه عارضهACS است. numbness ، سوزن سوزن شدن و پارستزی از علائم اولیه و زودرس این عارضه است.

در ASC درد شدید و نامتناسب و غیر متعارف با عارضه اولیه یا جراحی است ، توسط مسکن و مورفین تسکین نمی یابد و با کشش غیرفعال ماهیچه های درگیر در ناحیه کمپارتمان بدتر می شود. اما در مراحل پایانی درد ممکن است وجود نداشته باشد.

پاراستزی نشان دهنده ایسکمی عصبی اولیه است که بدون مداخله به بیهوشی(anesthesia) می رسد.

پارزی و فلج ناحیه از ویژگی های دیررس است که ممکن است ضایعات عصبی و عضلانی را نشان دهد.

ضربان و پالس عروقی ناحیه معیار تشخیصی نیست زیرا پالس محیطی معمولاً در هنگام تشخیص فشارکمپارتمان نیز وجود دارد.

یادآوری این نکته ضروری است که سمپتوم ها را نباید بصورت ایزوله در نظر گرفت بلکه باید با توجه به خطر شخصی برای هر بیمار تفسیر شود. به عنوان مثال ، یک مرد 20 ساله که دچار شکستگی استخوان درشت نی است و تنها از یک درد نامتناسب با شکستگی و جراحی یا گچ گیری شکایت دارد ، باید با شاخص بالای سوء ظن به ASC ارزیابی شود ، زیرا احتمال چنین بیمار مبتلا به ACS تقریبا 25٪ تخمین زده می شود ، با فرض شیوع از 5٪ در این سن

اندازه گیریICP
یک ابزار مهم برای تشخیص است و فشار کمپارتمان بالاتر از 30 میلی متر جیوه فشار خون دیاستولیک احتمال قریب به یقین سندرم کمپارتمان است.

مبارک در سال 1976 نشان داد که سطح بالای ICP به مدت 6-8 ساعت منجر به آسیب غیر قابل برگشت بافت نرم می شود.

در حال حاضر بسیاری از نویسندگان موافقند كهICP باید با فشارهای دیاستولیك سیستمیك مقایسه شود.(Δp)
حتی اگرطبق نظر مولفین مختلف آستانه پتانسیلΔp در مداخله جراحی بین 30 میلی گرم جیوه و 45 میلی متر جیوه بیان شده ،در بیماران دارای فشار خون بالای سیستمیک با فشارΔp 20 mmhg ICP باید ریسک ابتلا به ACS را بالا در نظر گرفت.

در مقابل ، پارک و همکارانش هیچ ارتباط آماری معنی داری بین فشار دیاستولیک و خطر بالای ACS مشاهده نکردند .

ACSو تکنیک های تصویربرداری غیر تهاجمی برای تعیین فشار داخل کمپارتمان نیز ارائه شده است. اینها شامل دستگاههای مافوق صوت طیف سنجی نزدیک مادون قرمز واولتراسونیک و لیزر داپلر فلومتری است.
طیف سنجی نزدیک مادون قرمز NIRS میزان اکسیژن رسانی بافت نرم ناحیه را تقریباً 2 تا 3 سانتی متر در زیر پوست اندازه گیری می کند ، و می تواند نظارت مداوم برای هیپوکسی داخل کمپارتمان فراهم کند. این می تواند یک روش ثبت دقیق و حساس و خاص از فشار کمپارتمان های عضلانی باشد زیرا اکسیژن رسانی بافت با افزایش فشار داخل کمپارتمانی به طور معکوس ارتباط دارد.
در یک مطالعه روی حیوانات ، گار و همكاران نشان دادند كه طیف سنجی نزدیک مادون قرمزNIRS روش برتر تشخیص اختلال عملکرد عصبی عضلانی نسبت به روش تعیین فشار پرفیوژن کمپارتمان است.
اخیراً ، در تمایز بین کمپارتمان های جانبی کاملاً پرفیوژن شده و کمپارتمان خلفی عمیق دارای سطح پرفیوژن پایین حتی در یک بیماربا فشار خون پایین و بدون پاسخ مشخص ، این روش موثر دیده شده است. متأسفانه این سری موارد فقط 3 بیمار را درگیر کرده است. این تکنیک های غیر تهاجمی ممکن است در آسیب های کودکان نیز به ویژه مفید باشد. با این حال ، برخی از محدودیت ها با استفاده ازNIRSمانند اثرات پوستی و چربی های زیر جلدی وجود دارد. اما در مطالعه آینده نگر با مقایسه دستگاههای اندازه گیری کمپارتمان مختلف ،Collinge وKuper22گزارش دادند که هیچ روش اندازه گیری واحدی نباید بر روی تصمیم انجام فاشیوتومی در موارد اورژانس تاثیر بگذارد ، و ضرورت همبستگی تشخیص بالینی بر تمام موارد تشخیصی پاراکلینیکی ارجحیت دارد .

اینکه بیهوشی ناحیه ای ای بتواند تشخیص بیماری سندرم کمپارتمان را به تأخیر بیاندازد ، هنوز مورد بحث است. تحقيقات اخير نشان مي دهد كه درد ايسكميك تا حد زيادي تحت تاثير بيهوشي ناحيه قرار دارد و هيچ مدرکي مبني بر ارتباط بين بلوک عصب محيطي با تاخیر در تشخیص یا عدم تشخیص سندرم کمپارتمان وجود ندارد.

مدیریتACS
مدیریت اولیه شامل زدودن هرگونه گچ یا پوشاننده اندام است. یک مطالعه روی حیوانات نشان داد که فقط برش گچ ،ICPرا به طور متوسط 65٪ کاهش میدهد و10-20٪ هم بیشتر بعد از برش دادن پدها کاهش می یابد. اما پس از برداشتن گچ باید بیمار را از نزدیک مورد معاینه قرار داد و اندام را نباید بلند کرد بلکه در سطح قلب حفظ کرد تا کمپارتمان تحت پرفیوژن قرار گیرد .اگر وضعیت بالینی بهبود نیابد ، فاشیوتومی به عنوان یک روش اضطراری برای برداشتن فشار ازکمپارتمان ها ضروری است و از آسیب ایسکمیک غیر قابل برگشت به عضلات و اعصاب محیطی جلوگیری می کند .

مبارک و هارگنس نشان می دهند که فاشیوتومی در بیماران دارای فشار خون بالا با یافته های بالینی مثبت و باطیف سنجی مادون قرمز بالاتر از 30 میلی متر جیوه ، و در بیمارانی دارای همکاری با درمانگر نیستند و یا هوشیاری ندارند و همینطور بیماران دارای فشار خون پایین با بیشتر از ICP mmHg20 موثر میباشد.

. هنگامی که فاشیوتومی انجام می شود ، برشی به اندازه کافی بزرگ که بتواند به طور مناسب تمام کمپارتمان ها را از فشار خارج کند ، اجباری است.
فاشیوتومی بعنوان یک روش پیشگیری کننده توسط برخی از نویسندگان ارائه شده است. اما این روش بدون عوارض عمده مانند عفونت و عوارض بستن زخم نیست. علاوه بر این عدم وجود آزمایشات کنترلی، روش پیشگیری فاشیوتومی را به روشی تبدیل می کند که باید به شدت و بطور دقیق مورد مطالعه قرار گیرد. رفع فشار بوسیله جراحی همیشه اندیکاسیون ندارد مثل وقتیکه سندرم کمپارتمان بیش از 48 ساعت مشهود بوده و هیچ گونه اثری از بازگشت عملکرد اجزای موجود درکمپارتمان وجود نداشته باشد. فاشیوتومی معمولاً است در اتاق عمل تحت بیهوشی عمومی یا منطقه ای انجام شده است ، اما اخیراً فاشیوتومی در اتاق جراحی تحت آرام بخش و بصورت هوشیار و بی حسی موضعی نیز در کیس های انتخابی انجام شده است.

شکل 1.

برش های میانی و جانبی برای فاشیوتومی پا.

شکل 2.

روش جراحی برای رفع فشار کمپارتمان ساعد. برش همچنین باید رفع فشار تونل کارپ را فراهم کند.

شکل3 . interossei روش جراحی برای فشرده سازی محفظه و فاشیوتومی دست

SECONDRY INTENTION

زمان بسته شدن زخم هنوز در محافل علمی مورد بحث است. تاخیر در بسته شدن برای حدود هفت روز اجازه می دهد تا لبه های زخم بهم نزدیک شوند. لبه های زخم قبل از بسته شدن نهایی به طور مکرر باید با سرم شسته شوند و دبریدمان شوند و پیوند پوست نیز در این موارد ممکن است مفید باشد.

dover و همکاران نتایج بهبودی بهتر را با secondry intention گزارش دادند ،که به دنبال آن تأخیر در بسته شدن اولیه و پیوند پوست دارای نتایج بهتری هست ، اگرچه تعداد بیمارانی که با secondry intention بهبود می یابند از گروه های دیگر کمتر بود (به ترتیب 6 ، 39 و 15 بیمار). از طرف دیگردر بیمارانی که بسته شدن اولیه زخمها پس از 8 تا 14 روز از فاشیوتومی انجام شده نتایج بهتری نسبت به بیمارانی که زخمهای آنها بعد از از 14 روز بسته شده بود ، گزارش شده است . بسته شدن زخمهای بصورت مستقیم و اولیه به ندرت انجام می شود و در یک بررسی منظم از مقالات ارائه شده ، تنها در 15٪ از بیماران بسته شدن اولیه انجام میشود در حالی که بیشتر بیماران (59٪) زخمشان با تاخیر بعد ازبرش فاسیوتومی بسته شده است.

دلایل غیرمعمول ACS

دلایل غیر متداول سندرم کمپارتمان حاد شرح داده شده است که اهمیت تشخیص زودرس و درمان این شرایط نادر را برجسته می کند. آسیب عروقی ایزوله بدون شکستگی یک علت غیرمعمول برای سندرم کمپارتمان است. سندرم کمپارتمان گلوتئال ناشی از آسیب به شریان گلوتئال فوقانی بسیار نادر است. تنها تعداد کمی از موارد پس از تصادفات در جاده ای گزارش شده است ، اما ممکن است بعد از یک ترومای نسبتاً جزئی نیز رخ دهد. صدمات شایع در رگ های فمورال بدون شکستگی استخوان ران ، یکی دیگر از علل نادر سندرم کمپارتمان در ران است.

درمانهای ضد انعقادی و تمام پاتولوژی هایی که باعث جلوگیری از انعقاد خون می شوند و خطر خونریزی را افزایش می دهند ، ممکن است باعث ایجاد سندرم کمپارتمان شوند. در حقیقت ، این بیماری پس از تروماهای کوچک و کم اثر در بیماران تحت درمانهای ضد انعقادی و در بیماران مبتلا به هموفیلی گزارش شده است. یک مورد از سندرم کمپارتمان اندام تحتانی در بیمار تحت درمان ضد انعقادی برای آمبولی ریوی چندگانه و ترومبوز ورید عمقی نیز گزارش شده است.
اتیولوژی سندرم کمپارتمان حاد همچنین می تواند ایاتروژنیک باشد. آنژیوگرافی و مداخله ترانس رادیال در صورت سوراخ شدن شریان رادیال و خونریزی عروق رادیال ، می تواند منجر به سندرم کمپارتمان شود ، اما همچنین موارد احتمالاً ثانویه درصورت اسپاسم شریانی میتواند منجر به ایسکمی عضلات ساعد بدون پارگی شریان شود.

در موارد بسیار نادر ، هیچ علتی برای سندرم کمپارتمان پس از تحقیقات گسترده پزشکی پیدا نشده است ، مثلا گزارشی در مورد یک خانم جوان 31 ساله که به سندرم کمپارتمان دو طرفه از ناحیه ساعد مبتلا شده است.

نتیجه:

سندرم کمپارتمان حاد یکی از معدود موارد اضطراری واقعی در آسیب شناسی ارتوپدی است و یک عارضه بالقوه ویران کننده است. اگر فشار به سرعت تسکین نیابد ، نکروز بافت های نرم و اعصاب محیطی ممکن است رخ دهد. با وجود تحقیقات جدید و مقالاتی که در مورد ابزارهای تشخیصی جدید مورد بحث قرار گرفته است ، معاینه بالینی مهم است.

اهمیت تشخیص زودرس و مداخله با مشاهدات تأکید میکند که فاشیوتومی اولیه تنها درمان مؤثر برای جلوگیری از ناتوانی دائمی است. علل نادر سندرم کمپارتمان در منابع علمی گزارش شده است که حاکی از دشواری در تشخیص بالینی و اهمیت سوء ظن بالینی و معاینه بالینی دقیق است. تحقیقات جدید در مورد روشهای قابل اعتماد در تشخیص سندرم حاد کمپارتمان ، همچنین كارآزمائیهای آینده نگر و تصادفی باید در مورد مقایسه فاشیوتومی پیشگیرانه و درمانی انجام گیرد.

لیست اختصارات

فشار داخل کمپارتمان ICP
سندرم کمپارتمان حاد ACS
طیف سنجی مادون قرمز نزدیک NIRS

منابع

1. شوارتز JT ، Brumback RJ ، Lakatos R ، پوکا A ، Bathon GH ، AR Burgess. سندرم کمپارتمان حاد ران – طیف آسیب. J Bone Joint Surg Am. 1989؛ 71: 392-400.

2. Elsorafy KR ، Jm Stone A ، Nicol SG. 10 روز پس از تعویض اولیه انتخابی مفصل ران ، سندرم کمپارتمانحاد ران. Ortop Traumatol Rehabil. 2013؛ 5: 269 – 271.

3. مک کوئین MM ، Gaston P ، دادگاه-براون CM. سندرم کمپارتمان حاد. چه کسی در معرض خطر است؟ J Bone Joint Surg Br. 2000 ؛ 82: 200-203.

5- Erdos J ، Dlaska C ، Szatmary P، Humenberger M، Vecsei V، Hajdu S. سندرم کمپارتمان حاد در کودکان: یک سری پرونده در 24 بیمار و مرور ادبیات. Int Orthop.

8. ابوضزی زهرا ، ناصورا زهرا ، ایواتوری RR ، پورتر جی ام ، استال WM. یک ارزیابی مجدد از نشانه های فاشیوتومی بعد از ترومای عروقی اندام. قوس سورگ 1998؛ 133: 547- Percival TJ ، White JM ، MA Ricci. سندرم کمپارتمان در تنظیم آسیب عروقی. Perspect Vasc Surg Endovasc-Ther. 2011؛ 23: 119–124.

10. Mabvuure NT ، Malahias M ، Hindocha S ، Khan W، Juma A. Syndrum Partament Acute of اندام: مفاهیم و مدیریت فعلی. Open Orthop J. 2012؛ 6:535-543.

11. O’Toole RV ، Whitney A ، Merchant N و همکاران. تنوع در تشخیص سندرم کمپارتمان توسط جراحانی که شکستگی شافت استخوان تیبیا را درمان می کنند. جی تروما.

13. Konstantakos EK، Dalstrom DJ، Nelles ME، Laughlin RT، Prayson MJ. تشخیص و مدیریت سندرم های کمپارتمان اندام: چشم انداز ارتوپدی.

14. Ulmer T. تشخیص بالینی سندرم کمپارتمان پای پای: آیا یافته های بالینی پیش بینی کننده این اختلال است؟ جی ارتوپ تروما. 2002 ؛ 16: 572-577. [PubMed] [Google

Scholar]

15. Mubarak SJ، Hargens AR، Owen CA، Garetto LP، Akeson WH. تکنیک کاتتر فتیله ای برای اندازه گیری فشار عضلانی. یک ابزار تحقیقاتی و کلینیکی جدید. J

Bone Joint Surg Am. 1976؛ 58: 1016-20. [PubMed] [Google Scholar]

16. Whitesides TE ، Haney TC ، Morimoto K ، Harada H. اندازه گیری فشار بافت به عنوان تعیین کننده نیاز فاشیوتومی. کلینیک ارتوپد Relat Res. 1975 ؛ 113: 43-
17. [PubMed] [Google Scholar]
18. پارک S ، Ahn J ، Gee AO ، Kuntz AF ، Esterhai JL. سندرم کمپارتمان در شکستگیهای تیبیا. جی ارتوپ تروما. 1388؛ 23: 514-518. [PubMed] [Google Scholar]
19. کول AL ، هرمان RA ، هایملیچ JB ، احسان س ، کارشناسی ارشد شری ، MS Shuler. توانایی طیف سنجی مادون قرمز نزدیک جهت اندازه گیری اکسیژن رسانی در کمپارتمان

های عضلانی اندام فوقانی بالا. J Hand Surg Am. 2012؛ 37: 297–302. [PubMed] [Google Scholar]

19. Garr JL ، Gentilello LM، Cole PA و همکاران. نظارت بر سندرم کمپارتمان با استفاده از طیف سنجی مادون قرمز نزدیک: یک روش نظارت غیر تهاجمی ، مداوم ، از راه

پوست. جی تروما. 1999 ؛ 46: 613–616. [PubMed] [Google Scholar]

20. Shuler MS ، Reisman WM ، Kinsey TL و همکاران. همبستگی بین اکسیژن رسانی به عضلات و فشارهای کمپارتمان در سندرم حاد پا. J Bone Joint Surg Am. 2010؛

92: 863-870. [PubMed] [Google Scholar]

21. Tobias JD ، Hoernschemeyer DG. طیف سنجی مادون قرمز نزدیک سندرم کمپارتمان را در یک نوزاد شناسایی می کند. J Pediatr ارتوپ. 2007؛ 27: 311-313.

[PubMed] [Google Scholar]

22. Collinge C، Kuper M. مقایسه سه روش برای اندازه گیری فشار داخل جمجمه در اندامهای مصدوم بیماران تروما. جی ارتوپ تروما. 2010؛ 24: 364-368. [PubMed]

[Google Scholar]

23. واکر BJ ، Noonan KJ ، Bosenberg AT. سندرم کمپارتمان در حال تحول است که توسط یک بلوک عصبی محیطی مداوم پوشانده نشده است: مدیریت پرونده مبتنی بر

شواهد. Reg Anesth Pain Med. 2012؛ 37: 393-397. [PubMed] [Google Scholar]

24. Kucera TJ ، Boezaart AP. بی حسی منطقه ای به طور مداوم درد ایسکمی را مسدود نمی کند: دو مورد دیگر و بررسی ادبیات. درد مد. 2014؛ 15: 316-319.

25. Karagiannis G ، Hardern R. بهترین گزارش موضوع شواهد. هیچ مدرکی نشان نداد که بلوک عصب استخوان ران در موارد شکستگی شافت استخوان ران می تواند تشخیص سندرم کمپارتمان ران را به تاخیر بیاندازد. Emerg Med J. 2005؛ 22: 814. [مقاله رایگان PMC]

26. Garfin SR، Mubarak SJ، Evans KL، Hargens AR، Akeson WH. کمیت فشار و حجم درون کمپارتمانی در زیر گچ های گچ. J Bone Joint Surg Am. 1981؛ 63:

27. Ritenour AE ، Dorlac WC ، Fang R، et al. عوارض بعد از تجدید نظر در فاشیوتومی و تاخیر در انتشار کمپارتمان در بیماران رزم. جی تروما. 2008؛ 64: 153 – 161.

28. مبارک SJ ، هارگنس آر. سندرم حاد کمپارتمان. Surg Clin North Am. 1983؛ 63: 539-565. [PubMed] [Google Scholar]
29. Konstantakos EK، Dalstrom DJ، Nelles ME، Laughlin RT، Prayson MJ. تشخیص و مدیریت سندرم های کمپارتمان اندام: چشم انداز ارتوپدی.

30. Ebraheim NA ، عبدالگاواد AA ، MA Ebraheim ، Alla SR. فاسیوتومی در بستر تحت بیهوشی موضعی برای سندرم حاد کمپارتمان: یک روش عملی و قابل اعتماد در موارد

منتخب. J OrthopTraumatol. 2012؛ 13: 153-157. [مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Gourgiotis S، Villias C، Germanos S، Foukas A، MP Ridolfini MP. سندرم کمپارتمان اندام حاد: بررسی. J Surg Training. 2007؛ 64: 178-186. [PubMed]
32. . Dover M، Memon AR، Marafi H، Kelly G، Quinlan JF. عوامل مرتبط با عواقب مداوم پس از فاشیوتومی برای سندرم حاد کمپارتمان جی ارتوپ سورگ. 2012؛ 20: 312-

325. Ojike NI ، رابرتز CS ، Giannoudis PV. سندرم کمپارتمان ران: یک بررسی منظم. جراحت. 2010؛ 41 (2): 133-136. [PubMed] [Google Scholar]
326. اسمیت A ، Chitre V ، Deo H. سندرم کمپارتمان گلوتئال حاد: پارگی شریان گلوتئال به دنبال یک آسیب انرژی کم. BMJ Case Rep. 2012؛ 17 [مقاله رایگان PM

35. Davaine JM، Lintz F، Cappelli M، et al. سندرم کمپارتمان حاد ران ثانویه به آسیب جدا شده رگهای استخوان ران: یک علت غیر معمول. آن واسک سورگ 2013؛ 27: 802.

36. آلیانو کی ، گلاتیا س ، استاوریدز S ، داونپورت تی ، هینززز. آسیب زای کم اثر باعث سندرم کمپارتمان حاد اندام تحتانی. من ج J Emerg Med. 2013؛ 31: 890. [PubMed]

37. جونز G ، تامپسون K ، جانسون م. سندرم کمپارتمان حاد پس از تروما جزئی در بیمار مبتلا به هموفیلی خفیف تشخیص داده نشده B. Lancet. 2013؛ 382 (9905): 1678. 16.

38. رودریگز – مرچان EC. سندرم کمپارتمان حاد در خونریزی. فیبرینولیز انسولین خون. 2013؛ 24: 677-682. [PubMed] [Google Scholar]
39. Newman PA ، Deo S. سندرم کمپارتمان غیر آسیب زا ثانویه تا ترومبوز ورید عمقی و ضد انعقاد. BMJ Case Rep. 2014؛ 17 [مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google

Scholar]

40. Kanei Y، Kwan T، Nakra NC، et al. کاتتریزاسیون قلبی transradial: مروری بر عوارض سایت دسترسی. کاتتر قلب و عروق داخلی. 2011؛ 78: 840-846. [PubMed]

[Google S
. Araki T ، Itaya H ، Yamamoto M. سندرم کمپارتمان حاد ساعد که پس از مداخله ترانس رویی رخ داده و ناشی از خونریزی یا تشکیل هماتوم نبوده است. کاتتر قلب و عروق

داخلی. 2010؛ 75: 362-365. [PubMed] [Google Scholar]

42. Dalton DM، Munigangaiah S، Subramaniam T، McCabe JP. سندرم کمپارتمان جلوی خود به خودی حاد دو طرفه. دست سورگ 2014؛ 19: 99-102. [PubMed]

[Google Scholar]

43. Padulo J ، Oliva F، Frizziero A، Maffulli N. Muscles، Ligaments and Tendons Journal. اصول و توصیه های اساسی در علوم بالینی و میدانی. MLTJ 2013؛ 4:

250-252. [مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google Scholar]

مقالات ژورنال ماهیچه ها ، لیگامان ها و تاندون ها در اینجا با تقدیر از CIC Edizioni Internazionali ارائه می شود